Autoimmunkrankheiten wie rheuma-ähnliche Gelenkentzündung: Ursache entdeckt?
Ach ja, mögliche Ursache entdeckt – das sagt sich so einfach. Genau besehen, wurde hier auf keinen Fall die Ursache entdeckt – es wurde ein Eiweiß entdeckt, das mit der Erkrankung in Zusammenhang steht, nicht mehr, aber auch nicht weniger … Die Forschungsarbeit, die dahinter steht, will ich damit aber nicht verkleinern.
Autoimmunkrankheiten sind solche, bei denen das Immun-, das Abwehrsystem (die Bildung von Antikörpern) sich gegen den eigenen Körper richtet; systemisch werden sie genannt, weil sie sich auf ein ganzes Organsystem beziehen. Ein wichtiges Beispiel ist die rheumatoide Arthritis (die rheuma-ähnliche Gelenkentzündung), die mit sehr starken Schmerzen verbunden ist. Ein anderes die autoimmunhämolytische Anämie – die "Blutarmut", die darauf beruht, dass der Körper selber durch seine Abwehr Blutkörperchen zerstört.
Forscher der Universität Erlangen-Nürnberg haben eine mögliche Ursache für so genannte systemische Autoimmunerkrankungen wie rheumatoide Arthritis oder autoimmunhämolytische Anämie entdeckt. In Zusammenarbeit mit einer Forschergruppe von der University of Dundee fanden die Wissenschaftler um den Erlanger Professor Dr. Lars Nitschke ein Protein (ein Eiweiß), das die Produktion von Antikörpern hemmt, die sich auch gegen den eigenen Organismus wenden können. Ihre Forschungsergebnisse veröffentlichten die Wissenschaftler in der online-Ausgabe von Nature Immunology vom 17. Juni 2007.
Das neu entdeckte Eiweiß ist ein Mitglied der so genannten Siglec-Familie (Sialic-acid binding immunoglobulin-like lectins) und trägt den Namen Siglec-G. Proteine dieser Gruppe sind in unterschiedlichen Immunzellen zu finden und üben im Allgemeinen hemmende Funktionen im Immunsystem aus. Siglec-G wirkt vor allem auf einen bestimmten Typ von Lymphozyten, die B1-Zellen. Diese Abwehrzellen produzieren Antikörper, die viele verschiedene Strukturen gleichzeitig erkennen und sich gegen krankheitserregende Bakterien, in manchen Fällen aber auch gegen eigenes Gewebe richten können.
Die Arbeitsgruppe um Professor Nitschke konnte zeigen, dass Siglec-G in den B1-Zellen die Signalübertragung hemmt, wenn die Zellen zum Beispiel beim Kontakt mit Krankheitserregern stimuliert (angeregt) werden. Mäuse, in denen das Siglec-G produzierende Gen ausgeschaltet wurde, hatten eine stark erhöhte Zahl von B1-Zellen und produzierten erheblich mehr Antikörper, darunter auch solche, die bei rheumatoider Arthritis oder autoimmunhämolytischer Anämie gefunden werden. Die Tiere entwickelten allerdings keine Autoimmunkrankheiten. Die Ergebnisse der Erlanger Forscher weisen aber darauf hin, dass Mutationen (unvoraussagbare Erbabweichungen)im Siglec-G-Gen ein potentieller Risikofaktor für Autoimmunität sein könnten. Diese Möglichkeit und die Rolle von Siglec-G in der Abwehr von Bakterien will die Arbeitsgruppe Nitschke in Zukunft genauer untersuchen.
Quelle, hier mit Erläuterungen versehen: idw
Bild: aponet.de
Juni 23rd, 2007 at 23:11
Früher ging man auf den Markt, wenn man etwas zu sagen hatte, heute werden schon irgendwelche “Erkenntnisse” als Durchbruch verkauft.